Mitologia sobre Fatiga Cronica

  • La ENMI no es una enfermedad real.
  1. Está “todo en la cabeza” de la persona; la ENMI es una enfermedad real que involucra tanto al cuerpo como la mente.
  • No está enfermo sino deprimido;
  1. Los primeros criterios diagnósticos del CDC de 1988, excluían a la depresión y la ansiedad de la lista de síntomas.
  2. Esto fue modificado en 1994.
  3. La mayoría de las veces no se discrimina entre depresión mayor y reactiva.
  4. Hoy se reconoce su posible comorbilidad en la ENMI.
  • La persona debe esforzarse por atravesar el problema,
  1. Todo depende de su voluntad.
  2. Querer es poder; “no siempre querer es poder... a veces se quiere pero no se puede”.
  3. Durante las crisis esta contraindicado el esfuerzo físico e intelectual.
  • El único tratamiento para la ENMI es el descanso, descanso y más descanso;
  1. Lo recomendable es combinar el descanso con un gradual incremento de la actividad en pequeñas cantidades diarias cuidando el buen curso del proceso de recuperación y no cayendo en excesos.
  • Se deben consumir grandes cantidades de suplementos alimentarios;
  1. esto no ha sido debidamente comprobado científicamente.
  • Hasta que una droga o medicamento sean descubiertos,No hay nada que se pueda hacer para ayudar a la persona con ENMI;
  1. se ha comprobado que existen variadas técnicas que pueden ayudar a hacer alguna diferencia, si bien no alcanzan a curar la enfermedad.
  2. Tales técnicas pueden ser más efectivas si son practicadas con la ayuda y la orientación de terapeutas que conozcan muy bien la dinámica de la enfermedad.
  3. También está indicado el tratamiento sintomático para los síntomas más molestos.
  • La terapia cognitiva del comportamiento y el ejercicio gradual son dañinos para el tratamiento de la ENMI;
  1. estas terapias, si son implementadas adecuadamente, son maneras simples y efectivas de ayudar al paciente a incrementar la actividad a su propio ritmo.
  2. Claro que deben ser dadas por profesionales competentes.
  • Hay que ponerse en movimiento y hacer gimnasia;
  1. la pauta de movimiento o el ejercicio gradual es algo muy distinto a esto.
  2. Demanda cautela, cuidado en el ritmo y un incremento en la actividad graduado.
  3. Esta contraindicado en las fases tempranas de la enfermedad cuando la sintomatología hace su expresión más aguda.
  • No hay nada que se pueda hacer para ayudar a aliviar la enfermedad. Lo único que queda por hacer es esperar a una recuperación natural;
  1. se puede hacer y mucho para ayudarse a sí mismo en el proceso de recuperación.
  2. No hay que esperar sintiéndose impotente o incapaz de aprender a manejar la enfermedad.
Viejos mitos acerca de esta enfermedad
Desde su inicio, la Encefalomielitis Miálgica carga con una serie de supuestos que fueron poco a poco superados con el avance de las investigaciones. No obstante, algunos de ellos persisten en forma de mitos:

  1. • Su incidencia en grandes ciudades. La ENMI afecta tanto a personas que viven en grandes ciudades como también en zonas rurales. En la Argentina no hay datos estadísticos aún, pero conocemos la existencia de decenas de casos ya diagnosticados en distintas regiones del país, tanto en ciudades como en zonas suburbanas y rurales.
  2. • La mayoría de las personas afectadas son de clase media alta. Con respecto al status social y educacional de los afectados, se ha encontrado que la más alta prevalencia se da en la clase obrera trabajadora, y en segundo término entre los profesionales de nivel educativo y ocupacional alto.
  3. • Afecta mayormente a los jóvenes. Los niveles de edades que más prevalecen son en primer lugar el rango de 50-59 años, y en segundo lugar el de 30-39 años. En una proporción menor, también afecta a niños y adolescentes.
  4. • Que es una enfermedad que se da en mujeres. Se da mayoritariamente en mujeres y en la actualidad, la proporción es de 3 a 1.
  5. • La más alta prevalencia es en gente blanca. Recientes estudios realizados en USA han demostrado que los latinos tienen la más alta prevalencia y los afroamericanos son la segunda.
  6. • Su origen infeccioso. Si bien las infecciones pueden ser uno de los disparadores de la ENMI, no hay evidencia de que los agentes infecciosos sean la causa ni los responsables de la cronicidad de esta enfermedad.
  7. • Se confunde con la Depresión Mayor y la Fibromialgia. Los nuevos criterios diagnósticos para la ENMI (Canadá) son muy claros al respecto y señalan la posible comorbilidad de la ENMI con éstas y otras enfermedades bien diferenciadas.

Intolerancia Ortostática

Como síntoma fue poco tenido en cuenta hasta que el Dr. David Bell (Lyndonville, NY) lo incluyó como un síntoma esencial para el diagnóstico de la ENMI.
En sus investigaciones el Dr. Bell encontró que la amplia mayoría de los pacientes que presentan la sintomatología de la ENMI tienen un extraordinario bajo volumen de sangre circulante, lo que explicaría la prevalencia de IO en estos mismos pacientes.

Concretamente, la IO tiene lugar cuando la persona no puede sostener la posición erecta o sentada por mucho tiempo, colapsa estando de pie y se siente mejor estando acostada.

Forma parte de la Disautonomía, enfermedad que presenta una alteración del sistema nervioso autónomo que se caracteriza por una disminución gradual y progresiva de la presión arterial.
En la IO se produce una caída de la presión arterial cuando se adopta la posición de pie. Va acompañada de mareos, dolor en la nuca, en los hombros y en los músculos cervicales. Algunos pacientes describen que cuando ocurre la IO es como si un manto de cansancio y malestar general cayera por encima de su cabeza y hombros, dejándolos en un estado de quiebre funcional tanto físico como mentalmente.

Los pacientes con ENMI/SFC suelen sufrir episodios de IO:

• Por las mañanas cuando recién se levantan.
• En las colas cuando permanecen de pie ocupando un puesto y esperando su turno.
• En los supermercados y shoppings donde permanecen de pie y caminando largo rato.
• En los cines, teatros, recitales o museos cuando permanecen mucho tiempo de pie o sentados.
• En las fiestas o eventos sociales que se extienden en duración.
• En las tareas de escritorio o al frente de un mostrador.
• Después de las comidas, cuando el momento de la sobremesa se extiende.

Hay algunas cosas que se puede hacer o evitar para mejorar la IO:

• Levantarse de la cama despacio, y pasar lentamente de la posición supina a la sentada.
• Abandonar la posición sentada apoyando los brazos y las manos en un soporte cercano.
• Realizar recorridos cortos e intercalando descansos breves.
• Llevar una dieta rica en sal y agua (8-10 gr. de sal – 2 litros de agua por día).
• Comer carbohidratos preferentemente por la noche.
• Hacer comidas cortas y más seguidas; evitar comer mucho de una vez.
• Hacer ejercicios regulares aumentando la resistencia de los miembros inferiores.

Encefalomielitis Miálgica y Fibromialgia

Encefalomielitis Miálgica (ENMI) y Fibromialgia (FM)
Dos entidades clínicas bien diferenciadas que pueden coexistir.


La Encefalomielitis Miálgica (ENMI) y la Fibromialgia (FM) son dos entidades clínicas bien diferenciadas y en la comunidad médica hispanoparlante generalmente se hace un uso indiscriminado de la terminología confundiendo y no aclarando la mayoría de las veces que:

  1. El término "fatiga crónica" no hace referencia a una enfermedad sino a un síntoma común a muchas otras enfermedades (por ejemplo: Cáncer, Encefalomielitis Miálgica, SIDA, Esclerosis Múltiple, Asma, Fibromialgia, Síndrome de Fatiga Crónica, etc.).
  2. La FM y la ENMI requieren de diagnóstico diferencial.
  3. Algunos pacientes con ENMI cursan con síntomas fibromiálgicos en algunas fases de la enfermedad, no siendo la fibromialgia su síntoma principal.
  4. La FM es una enfermedad reumática, no así la ENMI.
  5. La ENMI es un desorden caracterizado por un agotamiento extremo que limita la actividad, asociado a disfunciones inmunológicas, neuroendócrinas, y trastornos cognitivos.
Se cuenta hoy con información actualizada proveniente de USA, Canadá, Australia, Inglaterra y de la Comunidad Europea (principalmente de los Países Bajos y de Bélgica), en donde no hay dudas acerca de las diferencias entre ENMI y FM, y de cuales son las especialidades médicas involucradas en su tratamiento y estudio.
Lo real y concreto es que la Fibromialgia es una enfermedad precisa y fácil de identificar. La naturaleza difusa y profunda del dolor en todo el sistema musculoesquelético es su característica principal, y contribuye a distinguirla de la Encefalomielitis Miálgica.

En 1990, el American College of Rheumatology (ACR) publicó los criterios diagnósticos de esta enfermedad; y en 1992 la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha reconocido a la Fibromialgia como una enfermedad reumatológica que requiere para su diagnóstico, de la palpación de puntos dolorosos específicos. No obstante ello, en forma arbitraria se procede a agregar síntomas a su descripción de acuerdo a la conveniencia de sectores que responden a intereses personales o de grupos de empresas que, en forma directa o indirecta, benefician a la industria farmacéutica. De esta manera se fuerza la coincidencia de un número mayor de síntomas, con un determinado patrón que se generaliza indiscriminadamente.

En forma aislada, la FM es una enfermedad que puede ser tratada exclusivamente por la especialidad médica de la reumatología, no ocurriendo lo mismo con la ENMI que presenta un espectro mas amplio de síntomas.

Como Asociación de pacientes nos cabe la obligación y el deber de denunciar estos equívocos y de ocuparnos en esclarecer este tipo de errores conceptuales, que redundan en beneficio de unos pocos y perjudican tanto a la amplia comunidad de personas que sufren ENMI o FM, y en algunos casos ambas enfermedades.

Fuete AASFC

Proteínas y Péptidos

Las hormonas gastrointestinales son una familia de polipèptidos producidos por células endocrinas especializadas presentes en el estómago y en la porción delgada y gruesa del intestino.

PROTEÍNAS Y PEPTIDOS PRODUCIDOS POR EL INTESTINO Y POR EL ESTOMAGO.

  1. Colecistocinina,
  2. Gastrina,
  3. Secretina,
  4. Enteroglucagòn,
  5. Polipeptido inhibidor de la gastrina,
  6. Motilina,
  7. Peptido YY,
  8. Bombesina (peptido liberador de gastrina),
  9. Peptido intestinal vasoactivo.

PROTEÍNAS Y PEPTIDOS PRODUCIDOS POR EL PÁNCREAS

  1. Glucagòn,
  2. Insulina,
  3. Amilina,
  4. Somastotatina,
  5. Polipèptido pancreático.

Estas hormonas regulan una variedad de respuestas biológica del estómago, el intestino delgado, el páncreas, el hígado y la vesícula, las cuales óptima las condiciones fisiológicas necesarias para permitir la digestión y la absorción eficientes de proteínas, carbohidratos y grasas del lummen del intestino para que tenga acceso al torrente sanguíneo.

Este tipo de proteínas son sintetizadas por el retículo endoplàsmico rugoso, de ahí son transportadas al aparato de Golgi, en donde son empleadas en vesículas de secreción que viajan a través del citoesqueleto hasta llegar a la membrana con la que se fusionan liberando asì las proteínas contenidas en su interior hacia el espacio extracelular.

Los niveles más común de disminuir los niveles plasmáticos de las hormonas del sistema gastrointestinal como la insulina es por endocitosis del complejo receptor-insulina, la cual se lleva a cabo en el hígado y en el riñón.

Hallazgos Radiológicos del Vólvulo Cecal

Hallazgos Radiológicos del Vólvulo Cecal
Dres. José Alberto Palau, Alejandro Tempra

Casuística:

Servicio de Diagnóstico por Imágenes del Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545. (B7602CBM) Mar del Plata. Argentina. E-mail: josealbertopalau@hotmail.com

Caso

Una mujer de 60 años de edad, con antecedentes de una cesárea, lumbalgia crónica, hepatitis A y trombosis venosa profunda (TVP), concurrió al hospital por un episodio de dolor abdominal agudo difuso, a predominio de flanco derecho, de tipo cólico, de 6 horas de evolución acompañado de diarrea abundante y un vómito bilioso de escasa cantidad.
El paciente estaba hemodinámicamente estable con el abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación profunda a predominio de flanco derecho e hipogastrio. Sin signos de peritonismo ni Murphy.

Los exámenes de laboratorio no evidenciaron anormalidades significativas salvo la presencia de
regular número de leucocitos en el sedimento urinario(20-50 por campo).
Se le realizó una radiografía y tomografía axial computada (TAC) de abdomen que mostraron leve incurvación lumbar dextroconvexa, ausencia de asas colónicas en hemiabdomen derecho y presencia de asas colónicas dilatadas centroabdominales con abundante cantidad de materia fecal rectosigmoidea
(fig. 1-2).


Debido a la persistencia del cuadro clínico se decidió la realización de colon por enema con doble contraste, el cual evidenció vólvulo del colon derecho a partir de la vertiente transversa del ángulo hepático
(fig. 3).


Tras éstos hallazgos se realizó videolaparoscopía terapéutica confirmándose la existencia de vólvulo cecal órgano-axial, realizándose la desvolvulación, cecopexia y apendicectomía profiláctica.

Discusión:

Los vólvulos constituyen la tercer causa más frecuente de obstrucción del colon, luego del carcinoma y diverticulitis. El desorden se produce por torsión del intestino sobre su eje mesentérico, resultando en una obstrucción parcial o completa 1,2.

Debido a que la torsión intestinal implica normalmente la presencia de un mesenterio largo y móvil, los vólvulos afectan con mayor frecuencia al ciego y sigmoides. Rara vez afectan al colon transverso, ya que presenta un mesenterio muy corto y presenta fijación a nivel del ángulo esplénico y hepático 3,4.

Del grado de torsión (180 a 360º) depende el menor o mayor compromiso vascular del mesocolon y el desarrollo de isquemia o necrosis colónica4. Si la torsión es mayor de 360º es improbable su resolución espontánea.

El riesgo de compromiso vascular en el segmento volvulado es más importante que los efectos mecánicos del vólvulo. 5. E
l compromiso vascular severo puede resultar en necrosis, neumatosis colónica y perforación del intestino, causando sepsis y la muerte 5,6.

Los síntomas son frecuentemente agudos pero pueden ser crónicos y recurrentes. Produce marcada distensión y dolor abdominal6.
Semiológicamente consiste en una obstrucción mecánica intestinal asimétrica con ruidos hidroaéreos aumentados. Los vómitos son tardíos o faltan. La aparición de dolor o defensa sugieren firmemente la presencia de isquemia4.

El vólvulo del colon sigmoides constituye aproximadamente 60-75% de los casos de vólvulos
colónicos5. Los factores predisponentes incluyen: íleo postoperatorio, impactación fecal y carcinoma 6. Los hallazgos en radiografía de abdomen son diagnósticos en 75% de los pacientes.

La apariencia clásica consiste en un asa de colon sigmoides dilatada con una configuración en "U" invertida, con ausencia de haustras, extendiéndose en el abdomen superior desde la pelvis (“signo del grano de café”), con dilatación del colon proximal 2,5.
La ausencia de gas y materia fecal rectal es usualmente un hallazgo importante.

El colon por enema revela una estrechez suave o en pico de pájaro a nivel del colon sigmoides
volvulado3,5,6,7. Puede realizarse la desvolvulación introduciendo una cánula rectal e inyectando presión hidrostática (líquida o aérea) o bien introduciendo la cánula hasta el sitio de torsión 3,6.

La recurrencia del vólvulo luego de la desvolvulación ocurre en más del 50-80% - 3,5.
El vólvulo de colon transverso es una entidad infrecuente, representando 4% de todos los vólvulos colónicos . La elongación del mesocolon transverso con aproximación de las flexuras hepática y esplénica colónicas permiten la rotación del mismo-.5. Ocurre en asociación con anormal fijación del mesenterio o no rotación, carcinoma, estrecheces inflamatorias, hematoma
submucoso o megacolon congénito 3,6.

Las radiografías de abdomen no son de ayuda en éstos pacientes y pueden ser confundidas erróneamente con vólvulo sigmoideo. 5.

El diagnóstico no se suele establecer antes de la cirugía.
El enema opaco muestra el sitio de obstrucción y la estenosis en pico de pájaro típica del vólvulo3. El vólvulo colónico de la flexura esplénica es el sitiomenos frecuente de afectación. Los factores predisponentes incluyen adhesiones posquirúrgicas, constipación crónica y ausencia congénita o posquirúrgica de las fijaciones peritoneales normales.5.

La radiografía simple de abdomen muestra gran dilatación aérea colónica con interrupción brusca a nivel de la flexura esplénica asociado a ausencia de aire en colon descendente y sigmoides. El enema opaco muestra la típica imagen en pico de pájaro a dicho nivel3,8.

El término vólvulo cecal hace referencia a una condición caracterizada por una torsión rotacional del colon derecho sobre su eje, asociado a plegamiento del colon derecho, por lo que el ciego está localizado en el abdomen medio o cuadrante superior izquierdo. 5.

Puede ocurrir solamente cuando el colon derecho está incompletamente fusionado al peritoneo
parietal posterior. 5,6. Sin embargo debe señalarse que sólo un pequeño número de pacientes con un ciego móvil desarrollan alguna vez un vólvulo.

Otros factores que influyen como causas precipitantes son el íleo de colon, obstrucción distal como carcinoma de sigma, gestación y estreñimiento crónico. 3.
El término vólvulo cecal es actualmente un nombre erróneo, porque la torsión sería distal a la válvula ileocecal. 5.

La radiografía de abdomen es diagnóstica en el 75% revelando característicamente un ciego dilatado de contenido aéreo en una localización ectópica, usualmente con el ápice cecal en el cuadrante superior izquierdo3,5,6.
La localización medial de la válvula ileocecal puede producir una impronta de tejido blando en el ciego lleno de aire, dando una apariencia en grano de café o de riñón. Usualmente poco aire
es visto en el colon distal.

El colon por enema muestra típicamente una estenosis en pico de pájaro a nivel del punto del vólvulo en el colon ascendente. 5,6. La reducción hidrostática no se ha reportado. 6.

Un signo específico en TAC es el del tirabuzón, formado por la torsión del mesenterio del asa aferente y eferente. 7. Los hallazgos de estrangulación incluye el engrosamiento circunferencial de la pared colónica, neumatosis intestinal y líquido mesentérico hemorrágico.1.

Conclusión

El diagnóstico por imágenes es de suma importancia en la valoración de pacientes con probable
volvulación colónica. Si bien la radiografía simple de abdomen permite evidenciar signos sugestivos, ésta no es específica, debiendo recurrirse al estudio contrastado colónico, que mostrará el sitio y morfología de la estrechez colónica, dando la típica imagen en "pico de pájaro".

La TAC es el único método por imágenes que demuestra un signo específico denominado «whirlpool sign» (signo del remolino) formado por la torsión del mesenterio del asa aferente y eferente a partir del sitio de volvulación.

Figura 3 (a y b): Estrechez espiralada de 15cm de longitud a nivel de la vertiente transversa del ángulo hepático con pasaje de material de contraste hacia proximal y opacificación del colon ascendente y fondo cecal, el cual se encuentra en situación centroabdominal ascendente.

Hallazgos radiológicos del vólvulo cecal / Palau y col. 23 Volumen 8, número 1, enero-julio 2005

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Bibliografía
1. Chen A, Yang F, Shih S et al. CT diagnosis of volvulus of the descending
colon with persistent mesocolon. AJR 2003; 180: 1003-6.
2. Feldman D. The coffee bean sign. Radiology 2000; 216: 178-9.
3. Eisenberg R. Obstrucción del intestino grueso. En: Eisenberg R: Radiología
gastrointestinal. Tercera edición. Marban. 1996; 750-9.
4. Michans J, Ferraina P, Oría A. Colon y recto. En: Michans J, Ferraina P,
Oría A. Cirugía de Michans. 5º Edición. 2º reimpresión. El Ateneo.
2000; 864-5.
5. Messmer JM. Gas and soft tissue abnormalities. En: Gore RM et al.
Textbook of gastrointestinal radiology. First Edition. WB Saunders
Company. 1994; 175-7.
6. Mc Cort JJ. Obstruction, trauma and surgery. En: Dreyfuss J, Janower M
et al. Radiology of the colon. Williams & Wilkins. 1979; 508-15.
7. Wolfgang D. Radiology review manual. Fourth edition.Williams &
Wilkins 1999; 668-9.
8. Mindelzun R, Stone J. Volvulus of the splenic flexure: radiographic
features. Radiology 1991; 181:221-223.

Revista del Hospital Privado de Comunidad
www.hpc.org.ar

Péptido intestinal vasoactivo (VIP)

El péptido intestinal vasoactivo (VIP) contiene 28 aminoácidos.
Se caracteriza por su propiedad vasodilatadora y su actividad en el sistema nervioso periférico (por ejemplo, el VIP relaja los pulmones, la traquea y la musculatura gástrica. Inhibe la secreción de enzimas gástricas y estimula la secreción de glucagón, insulina y somatostatina, aumenta la adenilciclasa, así como la secreción biliar en el hígado.
Utilizando técnicas inmunorreactivas al VIP se puede ver a lo largo de todo el tracto gastrointestinal, desde el esófago al recto. También en los pulmones, placenta, glándula suprarrenal y páncreas.
En el sistema nervioso existe en gran cantidad en el córtex cerebral, el hipocampo, el núcleo amigdaloide, y en cantidades menores en el hipotálamo y en las células amacrinas de la retina.


El VIP como neurotransmisor o neuromodulador

El VIP se presenta sobre todo en los terminales nerviosos, como se desprende de la recuperación en las fracciones de sinaptosomas cerebrales y puede liberarse desde estas fracciones mediante estímulos despolarizantes.

Los efectos centrales del VIP son numerosos.
Cuando se aplica por medio de iontoforesis, excita las neuronas del hipocampo y de la corteza cerebral e in vitro estimula la actividad de la adenilciclasa unida a la membrana.
Si se administra intracerebralmente produce escalofríos, hipotermia e hipotensión transitoria, aumenta la liberación de prolactina, hormona luteizante y hormona de crecimiento; posiblemente es debido a la actuación sobre el hipotálamo del VIP después de la liberación de hormonas tróficas, aunque también puede actuar directamente porque se libera VIP al sistema porta hipotálamo-hipofisario.
La secuencia N-His-Ser-Asp-Gly es obligatoria en estas actuaciones centrales y aumenta su potencia en relación directamente proporcional a la longitud de la cadena.

Coexistencia de VIP y la acetilcolina

Se ha encontrado que la acetilcolina y el VIP se liberan a la vez desde los terminales parasimpáticos que inervan las glándulas salivales pero con diferentes frecuencias de impulso, a bajas frecuencias se libera la acetilcolina y comienza la vasodilatación y la salivación, con frecuencias más altas se libera VIP que provoca una mayor dilatación.
También se ha encontrado que coexisten en neuronas colinérgicas de la corteza cerebral e incluso se sabe que tiene un efecto estimulador sobre la adenilciclasa.

Tomado de "Fundamentos de Neuroquímica" Bradford, H.F.

ENMI - Criterios Diagnósticos

Asociación Argentina ENMI/SFC
ENCEFALOMIELITIS MIALGICA (ENMI)
CIE – 10 / G93.3

Fuente:
Multidisciplinary Innovations in Research, Theory & Clinical Practice, Kenny De Meirleir, MD, PhD, Neil McGregor, MDSc, PhD, Co-Editors
Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Clinical Working Case Definition, Diagnostic and Treatment Protocols. A consensus Document
Journal of Chronic Fatigue Syndrome, Volumen 11, Nº 1 2003, The Haworth Medical Press
Criterios diagnósticos para la clínica


Una persona con Encefalomielitis Miálgica (ENMI) deberá reunir los siguientes criterios para el diagnóstico:

• Cansancio o agotamiento extremo
• Malestar y/o cansancio post esfuerzo
• Trastornos en el sueño
• Mialgias
• Presentar dos o más manifestaciones neurocognitivas
• Uno o más síntomas de dos de las categorías de manifestaciones neurovegetativas, inmunes y neuroendócrinas
• Cumplir con el ítem 7.

1. Cansancio o agotamiento extremo:
El paciente deberá presentar un grado significativo de cansancio físico y mental inexplicable, de un nuevo comienzo, persistente y recurrente, que reduzca substancialmente el nivel de su actividad.

2. Malestar o cansancio post esfuerzo:
Hay una inapropiada pérdida de la resistencia física y mental, una rápida fatigabilidad muscular y cognitiva, malestar y/o cansancio poste esfuerzo; dolor; tendencia a que empeoren otros síntomas asociados dentro del grupo de síntomas que presenta el paciente. El periodo de recuperación es patológicamente lento, pudiendo llevar 24 hs. o más.

3. Trastornos en el sueño:
Se presenta bajo la forma de un sueño poco reparador o de trastornos en el ritmo y en la cantidad de sueño, como un sueño invertido o sueño diurno caótico.

4. Mialgias:
Hay un significativo grado de mialgias. El dolor puede experimentarse en los músculos y/o en las articulaciones, y es a menudo de naturaleza extendida y migratoria. El dolor de cabeza es de un nuevo tipo, patrón y severidad.

5. Dos o más de los siguientes trastornos neurocognitivos deberán estar presentes:


  • Confusión
  • Desorientación
  • Falta de concentración y de atención
  • Fallas en la memoria de corto plazo
  • Dificultades en el procesamiento de la información
  • Dificultad en la recuperación y clasificación de palabras (no encontrar las palabras y/o nombrar los objetos);
  • Trastornos sensoriales y perceptivos, tales como: inestabilidad, desorientación espacial e inhabilidad para focalizar la atención.
  • Ataxias.
  • Debilidad muscular.
  • Puede haber fenómenos de sobrecarga como por ejemplo: fotofobia, hipersensibilidad a los ruidos.
  • Situaciones de sobrecarga emocional pueden conducir a períodos de ansiedad o episodios de quiebre emocional cargados de angustia.

6. Por lo menos un síntoma de las siguientes categorías:

a) Manifestaciones Neurovegetativas:

  • Intolerancia ortostática
  • trastornos en el intestino con o sin Colon Irritable
  • frecuencia urinaria aumentada con o sin disfunciones en la vejiga
  • palpitaciones con o sin arritmias cardiacas
  • inestabilidad vasomotora
  • trastornos respiratorios.

b) Manifestaciones Inmunes:

  • Inflamación de ganglios, dolor y/o ardor de garganta,
  • recurrentes estados gripales,
  • malestar general,
  • aparición de nuevas alergias o cambios en las alergias preexistentes,
  • hipersensibilidad a los medicamentos y/o a los químicos.

c) Manifestaciones Neuroendócrinas:

  • Pérdida de la estabilidad termoestática,
  • intolerancia al frío y/o al calor,
  • falta o excesivo apetito,
  • hipoglucemia,
  • pérdida de la adaptabilidad y de la tolerancia al estrés,
  • empeoramiento de los síntomas con el estrés,
  • y labilidad emocional.

7. La enfermedad persiste por lo menos 6 meses.
Normalmente presenta un comienzo agudo, pero también puede comenzar en forma gradual. Un diagnóstico preliminar se puede realizar en forma temprana. Tres meses es lo apropiado en los niños.

Importante a tener en cuenta:

• Estos grupos de síntomas tienen una expresión particular en cada paciente
• Se trata de una enfermedad crónica que cursa en distintas fases
• Varia en severidad y presenta sucesivas recaídas y remisiones
• Es improbable que un paciente sufra todos los síntomas de los criterios 5 y 6.
• Sus manifestaciones pueden fluctuar y cambiar.
• Hay un pequeño número de pacientes que no presenta dolor o trastornos en el sueño, sin embargo cuadran con el resto de los criterios de la ENMI por diagnóstico diferencial con otras enfermedades que cursan con este tipo de sintomatología. En este grupo el diagnóstico de ENMI se realiza cuando el cuadro comienza con un proceso infeccioso.

Consideraciones generales en el diagnóstico diferencial:

a) Valoración del cuadro en su totalidad:

  • No se llega al diagnóstico por el simple llenado de ítems en una planilla de enumeración de síntomas.
  • Si no por la observación y obtención de una completa descripción de los síntomas y de sus interacciones, así como también de la carga que representa para el paciente la enfermedad en su totalidad (efectos y connotaciones emocionales y sociales).

b) Variabilidad y coherencia de los síntomas:

  • Se espera que los pacientes presenten síntomas dentro de los grupos de manifestaciones indicadas, sin embargo un paciente dado puede sufrir de un grupo de síntomas único y particular.
  • La amplia distribución de síntomas está conectada entre sí como una coherente entidad a través de sus relaciones causales y temporales reveladas en la historia. Si esta coherencia de síntomas está ausente, el diagnóstico es dudoso.

c) Severidad de los síntomas:

  • Un síntoma tiene significativa severidad si impacta substancialmente en la vida del paciente y en sus actividades y experiencias (aproximadamente en un 50% de reducción de su nivel de actividad).
  • Para su valoración, se debe comparar el nivel de actividad actual con el anterior a la aparición de los síntomas.

d) Jerarquía de síntomas de acuerdo a su nivel de severidad:

  • Un periódico ranking de la severidad de los síntomas puede formar parte del continuo seguimiento y evaluación del curso de la enfermedad.
  • Dicha jerarquía varia de un paciente a otro, e incluso en un mismo paciente durante el proceso de la enfermedad.
  • Así, aunque el agotamiento extremo y el cansancio post esfuerzo son síntomas universales de la ENMI, pueden no ser los síntomas más severos en un caso particular donde el dolor de cabeza, las dificultades neurocognitivas, el dolor y los trastornos del sueño pueden dominar, por lo menos temporariamente.
  • Establecer la severidad de los síntomas y su jerarquía ayuda en la orientación del tratamiento.

e) Distinción entre síntomas secundarios y síntomas agravantes:

  • Es importante tratar de separar los rasgos primarios de la ENMI de aquellos que son secundarios por tratarse de enfermedades crónicas pobremente comprendidas en nuestra sociedad, tales como estrés secundario, ansiedad y depresión y limitación en la actividad.
  • Es importante considerar la interacción y dinámica de los síntomas, y distinguir los efectos de factores desencadenantes y agravantes de la enfermedad.
EXCLUSIONES:
Se excluye cualquier proceso de enfermedad activo que explique la mayoría de los síntomas de cansancio, trastornos en el sueño, dolor y disfunciones cognitivas:

• Enfermedad de Addison
• Síndrome de Cushing
• Hipotiroidismo
• Hipertiroidismo
• Deficiencia de hierro y otras formas tratables de anemia
• Diabetes
• Cáncer

También hay que excluir:

• Desórdenes del sueño tratables como la Apnea
• Desórdenes inmunes como el SIDA
• Desórdenes neurológicos como la Esclerosis Múltiple, Parkinson, Miastenia Gravis
• Trastornos reumatológicos como la Artritis Rematoidea, Lupus, Polimiositis y Polimialgia Reumática
• Enfermedades Infecciosas como Tuberculosis, Hepatitis Crónica, Enfermedad de Lyme
• Desórdenes psiquiátricos primarios y abuso de sustancias.

ENFERMEDADES COMÓRBIDAS A ENMI:

• Fibromialgia
• Síndrome Miofascial del Dolor
• Síndrome de la Articulación Temporomandibular
Síndrome de Intestino Irritable
• Cistitis Intersticial
• Síndrome de la Vejiga Irritable
• Fenómeno de Raynaud
Prolapso de la Válvula Mitral
• Depresión
• Alergias
Sensibilidad Múltiple a los Químicos
• Hashimoto
• Síndrome de Sicca


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Este texto fue copiado integramente del folleto informativo impreso de ENMI Argentina bajo la dirección de la Lic. Mónica Arbitrio, sin ninguna clase de modificación. Actualmente la Asociación de ENMI Argentina no está en funcionamiento.

¿Qué es ENMi o SFC?

La Encefalomielitis Miálgica (ENMI), comúnmente conocida como SFC (Síndrome de Fatiga Crónica) , es una condición clínica muy seria, que afecta al Sistema Nervioso Central y su conexión con los Sistemas Inmune y Neuroendocrino.

  • Produce variados niveles de discapacidad,
  • deterioro reversible de las funciones cognitivas,
  • dolores musculares y/o articulares incapacitantes
  • y limitaciones en la actividad física y/o intelectual.
  • Afecta tanto a adultos como a niños y adolescentes,
  • tiene una manifestación clínica heterogénea
  • y a pesar que no se cuenta aun con un marcador biológico especifico, es clínicamente reconocible.
Es un desorden debilitante y muy complejo. Las personas con ENMI (PcENMI) funcionan con un nivel de actividad substancialmente menor al que tenían antes de la enfermedad.

Presenta un patrón de síntomas y rasgos característicos:

• Agotamiento extremo que no cede con el reposo y empeora con la actividad física y mental.
• Febrícula (< 38ª)
• Inflamación de ganglios.
• Dolores musculares y articulares.
• Presión baja.
• Intolerancia ortostática (la persona no puede sostener la posición erecta o sentada por mucho tiempo, se siente mejor acostada)
• Trastornos cognitivos (dificultad para pensar con claridad, trastornos de la memoria y de la atención, etc.)
• Hipersensibilidad a los estímulos externos.
• Trastornos del sueño.
• Varia en severidad y sus síntomas pueden disminuir y luego aumentar
• Tiene una expresión particular en cada persona.

Es una genuina condición clínica cuya causa y tratamiento son objeto de una intensa investigación.

Encefalomielitis Miálgica (ENMI) básicamente significa inflamación del sistema nervioso central y muscular. La enfermedad es así llamada en países como Australia, Nueva Zelanda, Gran Bretaña, Canadá y Japón. Mundialmente es más conocida como Síndrome de Fatiga Crónica (SFC).

La causa de la ENMI es todavía poco clara, si bien han sido identificados varios factores de predisposición genética, agentes disparadores, así como también factores que contribuyen a su mantenimiento.

Es una enfermedad que necesita ser identificada a través de un proceso de eliminación de otras posibles enfermedades. A la hora del diagnóstico, junto con el agotamiento extremo, la disminución de la actividad es el rasgo más importante y característico. La persona con ENMI (PcENMI) no puede llevar un nivel de vida normal, ni sostener el rendimiento físico e intelectual al que estaba habituado antes de la enfermedad.

La falta de conocimiento y discernimiento de sus características mas centrales incapacita a los agentes de salud para reconocer la enfermedad, valorar y medir los niveles de discapacidad; así como también, para dar tratamientos orientados a la rehabilitación según la fase o etapa en la que se encuentre cada paciente. Es importante también que el paciente reciba del medico el soporte y la información necesaria para conocer la sintomatología y aprender a manejarse mejor con la enfermedad.

Cabe destacar que no es una enfermedad contagiosa ni hereditaria y no se complica ni causa la muerte, a pesar de la debilidad general que provoca. Si bien todavía no se ha encontrado una cura específica para la enfermedad, muchos pacientes pueden mejorar su condición con tratamientos sintomáticos.

¿Qué hacer?

Para aquellas personas que sospechen puedan sufrir esta enfermedad, es importante hacer un registro de los síntomas que presentan en el que se tengan en cuentan aspectos tales como:
  • duración,
  • frecuencia,
  • intensidad,
  • progresos,
  • recaídas,
  • distintas sensaciones
  • y estados físicos, mentales y emocionales.
Los trastornos cognitivos y de memoria asociados a la ENMI hacen indispensable el registro de estos datos para poder dar a su médico la información necesaria para el diagnóstico y tratamiento. Estos antecedentes son de gran valor para identificar los posibles desencadenantes de las recaídas características de esta enfermedad.

La comunidad científica continua investigando las posibles causas de la ENMI y eventualmente efectivos tratamientos para su cura. Mientras tanto hay distintas terapias alternativas entre las que se incluyen: dietas, actividad física moderada (natación, caminatas, yoga, tai-chi, etc.), acupuntura, homeopatía, tratamientos con hierbas, suplementos vitamínicos y muchos otros que algunos pacientes han encontrado como beneficiosos.

A tener en cuenta

Busque un médico que tenga conocimiento sobre la ENMI/SFC o esté dispuesto a aprender y con quien Ud. pueda establecer un buen vínculo de comunicación.
Busque información sobre la enfermedad. Existe abundante información sobre el SFC/ENMI. Informes, artículos y ensayos han sido presentados en congresos internacionales y/o publicados en revistas de investigación.
Edúquese y eduque acerca de la enfermedad. Informe a sus familiares y amigos, compañeros de trabajo y empleadores. Dé información a su médico y a otros profesionales con los que Ud. esté en contacto.
Busque apoyo. Un consejero profesional puede ayudarlo a manejarse más eficientemente con la ENMI/SFC, a comprender la angustia y el enojo que Ud. siente y a enfrentar las distintas dificultades que la misma enfermedad va planteando.
Busque personas que tengan lo mismo que Ud. Asista a reuniones de grupos de mutua ayuda (GMA) donde otros puedan entender lo que Ud. siente y haya información seria disponible.

Creemos en la necesidad de divulgar y dar a conocer más ampliamente que es la Encefalomielitis Miálgica para que esta información ayude a asistir a otros en la posibilidad de mejorar su calidad de vida.

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Fuente de Asociación Argentina de Síndrome de Fatiga Crónica

Fatiga Cronica NO es psicológica

La OMS, Organización Mundial de la Salud, ha codificado esta enfermedad en el "Manual de Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades", en su Décima Revisión, CIE-10. La Encefalomielitis Miálgica, comúnmente conocida como Síndrome de Fatiga Crónica, se encuentra clasificada en el capítulo de las Enfermedades del Sistema Nervioso Central con el código G93.3, bajo el título de: Encefalomielitis Miálgica benigna / Síndrome de Fatiga Crónica postviral.

Fuente

Neurotransmisores

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Más referencias:
Explicación amplia sobre lo que es un neurotransmisor (Incluye esquemas sinápticos). Aquí.
Descripción de funciones de neurotransmisores principales, Aquí.

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Material aportado por Carolina

Participación plástica y funcional

Participación plástica y funcional
(neuropéptidos)

La investigación en neuroquímica en los últimos años ha proporcionado una gran cantidad de información sobre los péptidos neuroactivos. En cuanto a los neuropéptidos, lo más sorprendente de su descubrimiento ha sido que, en algunos casos, aunque se sabía que actuaban en el cuerpo humano como hormonas, se ha ampliado el campo de acción de los mismos. Por ejemplo, el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y la colecistoquinina (CCK) se sabía que actuaban como hormonas gastrointestinales, de acción local, y posteriormente se aislaron en el sistema nervioso central (SNC), donde se comprobó que llevaban a cabo una actividad fisiológica importante así como otras propiedades que definen su papel neurotransmisor y neuromodulador. Sin embargo, en otros casos, el estudio más detallado ha supuesto un cambio y alejamiento de la idea inicial que se tenía sobre el funcionamiento de los mismos. Ejemplos de este segundo caso son la vasopresina y la oxitocina. Por último otros péptidos, como las endorfinas y encefalinas, se consiguieron aislar del SNC gracias a su enorme capacidad para imitar las acciones básicas del la morfina, por esto se les denomina opiáceos endógenos.

No obstante, aunque se admite el concepto de neurona peptidérgica después de mucha investigación, los neuropéptidos deben considerarse como posibles neurotransmisores de diversas regiones del SNC.

Los neuropéptidos presentan algunas características que los diferencian de los neurotransmisores clásicos, entre ellas destaca que se encuentran en una concentración mucho más pequeña pero que tienen acciones más potentes.

Sistemas peptidérgicos
Gracias a nuevos métodos de investigación, como el radioinmunoensayo y la cromatografía líquida de alto rendimiento, se ha podido determinar el papel neurotransmisor tanto de los péptidos que ya se conocían por su intervención periféric ay local, como el nuevo grupo de péptidos de acción cerebral como las encefalinas y las endorfinas.

Aunque se considera los péptidos como posibles neurotransmisores hay algunas diferencias con respecto de los mismos:
1. Su gran potencia, aunque se encuentran en cantidades menores al resto de neurotransmisores.
2. La biosíntesis, que parece ser similar a las hormonas proteicas y otras proteínas secretoras.

El péptido es una molécula relativamente grande, lo que conlleva situaciones no tan fáciles de regular como las de un neurotransmisor clásico, es decir, una molécula sencilla. El neuropéptido exige una síntesis compleja y problemática que también podría producirse a partir de la información por parte de la neurona de compuestos proteicos que, almacenados en los botones terminales, fuesen degradados por proteolisis y liberaran fragmentos que pudieran ser de utilidad neurotransmisora. Otra dificultad añadida es que, al ser moléculas grandes, su inactivación por recaptura constituye un problema, pero en términos generales que los neuropéptidos deben ejercer una actividad esencialmente cotransmisora o neuromoduladora.

Teniendo en cuenta lo anterior, lo más fácil es pensar que los neuropéptidos van a coexistir con los neurotransmisores, y su papel puede ser el de un neuromodulador. Por tanto, podemos hablar de neurotransmisores y cotransmisores con la concreta sofisticación de la acción de los neurotransmisores clásicos [...]

Se sabe que algunos neurotransmisores peptídicos se sintetizan y liberan desde las neuronas del SNC, realizando un papel hormonal ya establecido en la hipófisis, y lo novedoso es, como ya hemos dicho, su funcionamiento como neurotransmisor. Otra característica también muy relevante es la coexistencia, dentro de la misma neurona, de neuropéptidos con otros péptidos o neurotransmisores. Cuando se liberan las dos sustancias, los péptidos tienen la capacidad de modular la acción del neurotransmisor clásico y también de actuar por separado sobre células postsinápticas.

[...] una sustancia puede actuar como neurotransmisor y también poseer cualidades moduladoras y hormonales en otros lugares que tengan receptores para esta sustancia. Algunos de los neuropéptidos también existen en el sistema gastrointestinal, donde funcionan como neurotransmisores periféricos u hormonas. Los péptidos neurogastrointestinales son colecistoquinina (CCK), péptido intestinal vasoactivo (VIP), neurotensina, sustancia P, somatostatina, encefalinas, bombesina. Estos péptidos están organizados en familias en base a estructuras relacionadas y con una secuencia peptídica común que es la responsable del tipo de actividad característica.

Fuente: Biopsicología.net

SFC y Óxido Nítrico

Nuevo paradigma de enfermedades aporta explicaciones para todo un grupo de padecimientos (Síndrome de Fatiga Crónica, Sensibilidad química múltiple, fibromialgia y Síndrome de estrés postraumático.

Martin L. Pall
Profesor de bioquímica y ciencias médicas básicas.
Washington State University.
martin_pall@wsu.edu
509 335 1246

El Dr. Pall ha tenido por mucho tiempo interés en los mecanismos biológicos regulatorios. Su investigación actual se enfoca en una teoría desarrollada sobre la causa (etiología) del Síndrome de Fatiga Crónica y las condiciones relacionadas y sobrepuestas con la múltiple sensibilidad química, la fibromialgia y el desorden del estrés postraumático. De acuerdo a esta teoría, cada una de estas enfermedades son iniciadas por altos nivel de estrés que inducen el incremento de óxido nítrico y su producto oxidante el peroxinitrito, seguido por un círculo vicioso de mecanismo bioquímico asociados a la elevación de estos dos compuestos.

Los síntomas de estas condiciones se producen tanto por el óxido nítrico como el peroxinitrito y el tratamiento debe enfocarse en la regulación de este mecanismo ya convertido en un círculo vicioso. Se propone que las inyecciones de Vitamina B-12 que se usan regularmente para tratar tales condiciones, actúan a través de la acción de una forma de B-12 (hidroxocobalamina) que es un poderoso limpiador de óxido nítrico. Docenas de observaciones tanto bioquímicas como fisiológicas dan soporte a esta teoría. Esta teoría aporta una explicación al conjunto de síntomas más complejos de tales condiciones clínicas.

Dr. Juan Manuel Muñoz Barret organizó conferencia en la Universidad de Guanajuato.
México.
jmunozb@lycos.com


Publicaciones:
Pall ML. Elevated, sustained peroxynitrite levels as the cause of chronic fatigue syndrome. Medical Hypotheses 2000; 54: 115-125

Pall ML. Elevated peroxynitrite as the cause of chronic fatige syndrome: Other inducers and mechanism of sympton generation. Journal of Chronic Fatigue Syndrome 2000;7(4)45:45-58

Pall ML. Cobalamin used in chronic fatigue syndrome therapy is a nitric oxide scavanger. Journal of Chronic Fatigue Syndrome, 2001; 8(2):39-44

Pall ML, Satterlee JD. Elevated nitric oxide/peroxynitrite mechanism for the common etiology of multiple chemical sensitivity, chronic fatigue syndrome and posttraumatic stress disorder. Annals of the New York Academy of Science 2001;933:323-329.

Pall ML. Common etiology of posttraumatic stress disorder, fibromyalgia, chronic fatigue syndrome and multiple chemical sesitivity via elevated nitric oxide/peroxynitrite, Medical Hypotheses, 2001; 57:139-145.

Pall ML. Levels of the nitric oxide synthase product citrulline are elevated in sera of Chronic Fatigue Syndrome patients. J Chronic Fatigue Syndr 2002; 10 (3/4): 37-41

Pall ML. NMDA sensitivization and stimulation by peroxynitrite, nitric oxide and organic solvents as the mechanism of chemical sensitivity in multiple chemical sensitivity. FASEB J 2002;16:1407-1417.

Pall ML. Chronic fatigue syndrome/myalgic encephalitis. Br J Gen Pract 2002; 52:762.

Smirnova IV, Pall ML. Elevated levels of protein carbonyls in sera of Chronic Fatigue Syndrome patients. Mol Cell Biochem, in press.

Fuente: Página de "College of Scineces School of Molecular Biosciences".

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Material aportado pro Carolina

Óxido Nítrico

Referencias sobre el Óxido Nítrico (NO):


El Óxido Nítirico como neurotransmisor y neuromodulador.
Artículo en Actas de Fisiología. Uruguay.

Aspectos sobre las funciones del Óxido Nítrico como mensajero celular en el Sistema Nervioso Central. Revista Salud Mental. España.

Óxido Nítrico y Aparato Digestivo. Artículo. Universidad Nacional de Colombia.

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Material aportado Por Carolina.

Trastornos del sueño

Modelos neurofisiológicos.
Trastornos del sueño
Juan José Imbernón Gonzalez y Francisca Barbudo Antolín




1-INTRODUCCION

En este capitulo hablaremos de los sueños desde el punto de vista neurofisiológico sin dejar de mencionar las más importantes entidades nosológicas de nuestros días.

A pesar de ocupar más de una tercera parte de nuestras vidas, el sueño sigue siendo un gran desconocido. Ciertamente de forma paralela al avance en el conocimiento del sistema nervioso, se han conseguido identificar no sólo los sucesos más importantes que ocurren en el organismo durante el mismo sino la intervención en él de diversas sustancias.

La homeostasis ha sido, en la práctica, el único principio regulador de los fenómenos fisiológicos y comportamentales que se ha tenido en cuenta durante muchos años. Desde un punto de vista evolutivo, la homeostasis parece servir para la adaptación a acontecimientos imprevistos, mientras que los ritmos biológicos, que son fenómenos endógenos, sirven para adaptarse a sucesos predecibles, mediante la incorporación del programa ambiental a la organización biológica, con objeto de facilitar que el organismo esté preparado de un momento a otro.

La primera observación sobre los ritmos biológicos que puede calificarse de científica es la de un astrónomo francés, Jean Jacques dïOrtous de Marian, quien en 1729 describió variaciones rítmicas a lo largo del día y la noche en la posición de las hojas de un heliotropo, que eran independientes de la presencia o usencia de luz. Este científico relacionó estos ritmos con la persistencia del ritmo circadiano sueño-vigilia en pacientes que permanecían en cama sin saber si era de día o de noche.


2-NEUROFIOLOGIA DE LOS SUEÑOS

En la actualidad, se conocen muy bien las estructuras nerviosas cuyo funcionamiento se relaciona con el ciclo nictameral de la conciencia. Sabemos donde está localizado el "reloj biológico" responsable del ciclo (tal es el núcleo supraquiasmático ubicado en el hipotálamo, importante zona del cerebro reguladora de muchas funciones vitales y a través de la cual las emociones recaen sobre las vísceras). También conocemos qué estructuras nos mantienen despiertos, nos hacen dormir y nos impulsan a soñar. Describiremos únicamente las zonas "cerebrales" que se activan cuando soñamos.


2.1-ESTRUCTURAS CEREBRALES RELACIONADAS CON LA PERCEPCIÓN VISUAL MIENTRAS ESTAMOS DESPIERTOS

Los sueños están construidos fundamentalmente a base de escenas visuales imaginarias. Por eso antes de describir las estructuras cerebrales implicadas en la ensoñación onírica, conviene tener unos conceptos elementales sobre la psico-neuro-biología de la percepción visual en estado vigil.

La corteza cerebral que recubre el lóbulo occipital, está implicada en la percepción visual cuando estamos despiertos. Explicaremos como sucede esto: tenemos la retina ocular, que como se sabe es excitada por los rayos de la luz reflejados por los objetos del perimundo; la excitación retiniana, provoca "trenes" de impulsos bioléctricos que recorren un importante canal de información, la vía óptica. Esta vía se introduce en el cerebro y avanzando por la sustancia blanca, llega a la corteza cerebral del lóbulo occipital. Una vez aquí los axones establecen conexiones con las neuronas corticales. La llegada de los impulsos retinianos y su interpretación provoca la percepción visual del mundo que nos rodea. Finalmente, la actividad de la corteza del lóbulo temporal se relaciona con los fenómenos mentales de percepción, imaginación y fantasía auditiva.



2.2. LA NEUROBIOLOGIA DE LA EXPERIENCIA ONIRICA

Los sueños son experiencias visuales mientras dormimos. Durante los sueños, se despliega al máximo la capacidad de crear imágines fantásticas de la realidad.

Cuando dormimos, obedeciendo señales que llegan del "reloj" biológico hipotalámico, las neuronas ubicadas en la protuberancia emiten impulsos bioléctricos, que por las conexiones ascendentes excitan el sistema visual y por las descendentes inhiben las motoneuronas espinales. La excitación endógena de la vía óptica y de la corteza cerebral crean las experiencias oníricas, esto es, los sueños. Por lo demás, la inhibición de las motoneuronas espinales es la responsable de la atonía de los músculos tronco-extremitarios y la consiguiente incapacidad de moverse.


2.3 NEUROBIOLOGIA DEL SUEÑO PARADOJICO

En condiciones habituales, el sueño paradójico jamás sobreviene durante la vigilia. Ha de ser, pues, preparado o iniciado por una fase previa de sueño fisiológico de ondas lentas. Ante todo es preciso que cese el estado vigil, es decir, que en el cerebro deje de ser excitado el sistema de vigilancia.

Los dos mecanismos de control más importantes se sitúan en una parte del sistema de alerta (locus caeruleus), o a nivel del sistema ráfico dorsal (activo durante el estado vigil, el adormecimiento y el sueño ligero).El sueño paradójico sólo puede aparecer si en estas dos estructuras ha cesado toda actividad.

La transición directa entre el estado vigil y el sueño paradójico solo se observa en el curso de una enfermedad: la narcolepsia.


Organización del sueño paradójico

Recordemos que los principales signos externos del sueño paradójico están constituidos por una atonía postural y por rápidos movimientos oculares, mientras los signos internos se caracterizan por una activación cortical y por la actividad ponto-genicular-occipital (PGO).El conjunto de estas actividades señala el estado de sueño paradójico.¨Cuáles son las estructuras del cerebro que las engendran?. Se sabe hoy que estas actividades dependen de la integridad de unas estructuras situadas en el tallo cerebral inferior.

Después de una serie de investigaciones en animales, gatos, se sacan las conclusiones siguientes: 1) El o los sistemas responsables de la aparición periódica del sueño paradójico no depende de estructuras cerebrales situadas por delante del puente, sino localizadas en el puente o en el bulbo.

2) Las estructuras que rigen la atonía postural han de estar situadas no lejos del plano de transección rostropontina, puesto que a veces pueden ser lesionadas por este. La delimitación exacta de las estructuras implicadas en el control de la atonía postural y de la actividad, PGO ha sido larga y difícil, pues la organización anatómica de las formaciones reticuladas pónticas y bulbares es compleja: progresa cada año gracias a las nuevas técnicas histoquímicas y anatómicas.


El sentido neurobilógico del sueño paradójico

Es un fenómeno complejisimo, tiene una vertiente cerebral, el conjunto de estructuras nerviosas y de fenómenos neurobilógicos que están implicados en él, y una vertiente mental esto es, las experiencias de ensoñación que se generan por la actividad del alma, con ocasión de los cambios corticales cerebrales que se producen por la acción del "núcleo del dormir paradójico", asentado en el tronco del encéfalo.

Debido a la existencia de esta doble vertiente, podemos preguntarnos por el sentido biológico del dormir parodójico y por el significado de los sueños. Sentido y significado no se excluyen recíprocamente. Al contrario, en la actividad compleja psico-cerebral hay que tener en cuenta ambos aspectos si se quiere lograr un conocimiento global del fenómeno.

En la actualidad son aún válidas dos hipótesis que intentan explicar el sentido neurobiológico del dormir paradójico. Una hipótesis es la elaborada por Roffwarg, Muzio y Dement. La segunda ha sido formulada por Jouvet.

Para Roffwarg, Muzio y Dement el sueño paradójico seria una estimulación endógena en el curso de la ontogénesis, estimulación que serviría para favorecer la maduración de los sistemas neuronales, que
durante el periodo prenatal y el periodo postnatal no reciben estímulos exógenos por sus propios canales de información.

Para Jouvert las fases del sueño parodójico, son expresión de una actividad nerviosa endógena que tiene como finalidad la estructuración y la modelación de aquellos complejos neuronales que sirven de base a ciertas conductas instintivas. Se trataría, por tanto, de un fenómeno cuyo sentido último radicaría en la programación genética de los instintos. De ahí también su mayor presentación durante la etapa prenatal e inmediatamente postnatal.

Para terminar debemos decir que muchos estudios hablan a favor de una influencia positiva del sueño en general y del dormir paradójico en particular sobre la memoria.


Atonía postural

Hoy día se conoce bastante bien la organización del sistema que rige la atonía postural gracias a los efectos de lesiones localizadas y, sobre todo, a los registros efectuados mediante microelectrodos por Kasuya Sakai y sus colaboradores en la Facultad de Medicina de Lyon.

El desencadenamiento de la atonía postural en el curso del sueño paradójico esta regido por un grupo de neuronas de talla media situadas en el locus caeruleus a y en su parte interna. Estas neuronas no son catecolaminas, sino sensibles a la acetilcolina.

Este grupo de neuronas está unido al núcleo magnocelular bulbario por un fascículo ponto-bulbario. Las neuronas de este grupo celular aumentan igualmente de manera selectiva su actividad en el curso del sueño paradójico y provocan la atonía postural inhibiendo las motoneuronas espinales.


3. COMPORTAMIENTO ONIRICO Y COMPORTAMIENTO VIGIL

La gran mayoría de los comportamientos observables en la vida corriente (durante el estado vigil) guardan relación con un objeto y un fin según el esquema clásico estimulo-respuesta de la escuela behaviorista.

En ciertos casos, el estimulo desencadenate puede ser mínimo si la motivación interna es de importancia. Asimismo, en ciertas experiencias, pueden desencadenarse comportamientos de ataque por estimulación central del hipotálamo, del núcleo amigdalino o del tronco cerebral; estos ataques son dirigidos hacia un objeto, aun cuando este sea sólo un Orzas (un sustituto).

En cambio, el comportamiento onirico jamás va dirigido contra un objeto exterior. Existe, en efecto, durante el transcurso del sueño paradójico, un control central de las informaciones sensoriales. Este control se ejerce o bien a nivel periférico (por medio de los músculos de la oreja, por ejemplo), o bien a nivel de los primeros enlaces, y es el responsable en parte de la elevación del umbral de vigilancia, contribuyendo sin duda alguna a dejar libre el camino a los procesos de programación endógena que son desencadenados desde el generador pontino.

Es, por tanto, en el interior del cerebro donde hemos de buscar la causa de estos comportamientos, y , concretamente a nivel del director de orquesta, la actividad PGO.


4. LO INNATO Y LO ADQUIRIDO DEL SUEÑO

La puesta en evidencia del comportamiento onirico, ese juego interior del cerebro según la excelente metáfora de Jean Piaget, no responde a la cuestión fundamental: ¨ Para qué sirve el sueño paradójico? El estudio de la ontogénesis podria aportar un comienzo de solución ; existe, en efecto, en el transcurso del sueño paradójico una continuidad ontogenética entre los movimientos del feto(de rata o de cobaya) in útero, los del ratón o del gatito recién nacido, en los que el sistema de inhibición postural no es aun totalmente funcional, y el comportamiento onirico del adulto. Los movimientos del feto son sin duda la expresión motriz de la formación de sinapsis genéticamente programada a lo largo de la maduración del sistema nervioso central.


5.El SUEÑO COMO FUNCION

¨Para qué necesitamos dormir?. Al margen de qué significado tenga el contenido de los sueños, es evidente que una conducta que ejecutamos todos los días durante horas, es inequívocamente necesaria.

El sueño significa también descanso, quietud, reposo, del que duerme. La definición de sueño se hace en la actualidad desde la electroencefalografía, cuando aparecen determinadas ondas cerebrales tal como hemos visto con detenimiento en párrafos anteriores, de este capítulo.

Durante la vigilia, la actividad del cuerpo geniculado y la corteza visual es rápida y de baja amplitud. En la fase de sueño lento, aumenta la amplitud de esos centros y disminuye la actividad muscular. En la fase de sueño paradójico sobresale la actividad de las ondas Ponto-Geniculo-Occipitales.

La demanda de sueño según la edad, varia grandemente desde casi todo el día a los 3 días de nacimiento, hasta cuatro horas de tiempo medio de sueño a los 85 años en sujetos sanos. El ritmo circadiano por otra parte, se distribuye desde la mañana a la noche para los bebes, hasta reducirse a las horas nocturnas para las personas adultas con periodos de siestas para los jóvenes, independientemente de la bondad de este hábito para todo tipo de edades, siempre que no provoque posteriormente insomnio.

Existen condiciones que en base a la conducta de las personas, facilitan o inhiben el sueño:
En principio, a veces "elegimos" estar despiertos, aunque tengamos inicio de sensación de sueño. Los estudios de multitud de accidentes de tráfico, avalan con tristes cifras el hecho de que muchas personas hayan hecho en ese aspecto una mala elección.

A veces, porque tenemos un enfermo que hay que cuidar, porque estamos pasándolo muy bien en una fiesta, o porque una inercia nos impide irnos a dormir, elegimos la opción de forzar el estado vigil, durante largas horas con el considerable costo fisiológico para el organismo.

Si se continúa respondiendo así, las respuestas del sueño por condicionamiento llegarán a inhibirse y cuando el sujeto desee dormir le resultará imposible. Es muy común en el trabajo a turnos, en estudiantes que preparan exámenes, etc. Este tipo de conductas, a menudo incluso "reforzadas" por la ingestión de supresores del sueño como café o fármacos activadores, que se utilizan con el mismo fin.
Desde otro punto de vista se conoce que existen factores plasmáticos inductores de sueño (Buela-Casal y Navarro Humanes (1990), desde los años 60, en experimentación con plasma de conejos, descubriendo un nonapéptido con peso molecular 849, al que llamaron polipéptido inductor del sueño y denominaron DSIP, que también se encontró en el suero del líquido cefalorraquideo de humanos.

Tomando como referencia estos estudios y otros similares, se ha postulado una teoría del sueño en la que participan la interleucina 1 y el interferon-alfa-2 como factores inductores. Estas substancias junto a las actualmente denominadas neuroproteinas y\o neuropéptidos, son las claves de la investigación, implicada en el funcionamiento de todo el sistema nervioso, especialmente en el sistema inmune como muy dependientes del comportamiento de los sujetos.

La administración del polopéptido vasoactivo intestinal aumenta el sueño REM en ratas significativamente y es capaz también de restituirlo en ratas insomnes. También la cole-cistokinina (CCCK-8), permiten en la actualidad estudiar la forma de acción de estas substancias en el sistema nervioso. Parece que este tipo de receptores están conectados con las vías noradrenérgicas y serotoninérgicas. También está influido el sueño por la dieta, que según experimentos, si es rica en carboidratos provoca somnolencia, mientras que con reducción de alimentos se reduce cantidad de sueño total.


EL SUEÑO NORMAL Y SU EXPLORACION

Sueño y vigilia son funciones cerebrales, y, por tanto, están sujetas a alteraciones del sistema nervioso. Hay que dormir, simplemente para estar despiertos, y estar despiertos para poder dormir. Esta es una gran verdad aunque parezca muy sencilla.

Nuestra vida es un circulo, donde día y noche se interrelacionan e intercalan sin reposo. Un tercio de nuestra existencia nos la pasamos con los párpados cerrados, en un estado misterioso y desconocido que denominamos SUEÑO.

El sueño no es una situación pasiva ni una falta de vigilia, sino un estado activo en el que tienen lugar cambios de las funciones corporales, además de actividades mentales de enorme trascendencia para el equilibrio psíquico y físico de los individuos, durante el cual producen modificaciones hormonales, bioquímicas, metabólicas y de temperatura, imprescindibles para el buen funcionamiento del ser humano durante el día.

Para comprender el proceso del sueño, podemos imaginar que descendemos por una escalera ( Eduard Estivill): Al cerrar los ojos, estamos dando un primer paso hacia la fase 1 del sueño, denominamos también somnolencia. En ella, el cuerpo inicia una distensión muscular, la respiración se vuelve uniforme, y en el EEG se observa una actividad cerebral más lenta que la que existía en vigilia, similar a la observada en la fase REM. Después de unos minutos en esta fase, seguimos el descenso hacia la denominada fase 2 donde las ondas cerebrales se lentifican algo más. Posteriormente, seguimos avanzando hacia un sueño más profundo, que recibe el nombre de sueño lento o fase 3\4 en el que las ondas cerebrales son ya muy lentas, predomina en la primera mitad de la noche. Este proceso suele durar aproximadamente unos 60-70 minutos. Posteriormente ascendemos de nuevo hacia una fase2, para entrar en una nueva situación fisiológica que denominamos fase REM, porque la característica de esta fase son los movimientos oculares rápidos. El conjunto de estas cuatro fases se denomina ciclo, y puede tener una duración total de 90-100 minutos. Estos ciclos se repiten en 4-5 ocasiones durante toda la noche.

La exploración del sueño se realiza cuando existe la sospecha de una alteración o patología relacionada con el sueño y lo que se utiliza es la polisomnografia. Que consiste en la observación y el estudio del sueño del paciente, mediante el registro nocturno de las siguientes variables biológicas.
ú Actividad cerebral (EEG)
ú Movimientos ojos (EOG)
ú Actividad muscular (EMG)
ú Respiración


LAS FUNCIONES DEL SUEÑO

La interpretación de los fenómenos corporales y psíquicos que tienen lugar durante el sueño, la evolución ontogénica y filogénica de éste y las estrategias de manipulación, principalmente la privación de sueño (total, parcial o selectiva) son los fundamentos de una variedad de teorías e hipótesis que tratan de explicar la función o funciones del sueño.

Describiremos brevemente algunas de las más importantes. Unas teorías atribuyen al sueño una función restauradora. Para algunos el sueño con ondas lentas seria el encargado de la restauración corporal y el sueño REM de la cerebral. Una hipótesis mas reciente considera que la función primordial del sueño es la restauración cerebral y para esto sirve el llamado "sueño nuclear", que está constituido por los tres primeros ciclos del sueño, que contienen la casi totalidad del sueño con ondas lentas y parte del sueño REM. Dentro de la función restauradora hay datos que relacionan el sueño con la síntesis proteica.

Otras teorías sugieren una función protectora, ya sea de la corteza cerebral o del organismo en su conjunto. El estímulo que recibe el sistema inmunitario durante el sueño con ondas lentas figuraría dentro de esta posible función protectora.

El sueño, según una hipótesis, sirve para conservar energía. Las bases de aquélla son la correlación entre el tiempo de sueño y el metabolismo, o la evolución paralela del sueño lento y la termorregulación en las especies. La conservación de la energía serviría para compensar el aumento de demanda energética de la homeostasis.

El sueño se concibe por otros como un estado para garantizar la adaptación y la supervivencia. Así, la activación de las funciones corporales durante REM daría lugar a breves situaciones de alerta periódicas para preparar al animal para el enfrentamiento o la huida, sin perturbar el sueño de forma significativa. Otro aspecto de esta teoría es el valor de la falta de reactividad durante el sueño como forma de adaptación a las presiones ambientales. Finalmente, dentro de este grupo de teorías, el sueño REM tendría como función primordial proporcionar un estímulo endógeno periódico al cerebro para que mantenga cierta actividad durante el sueño.

El sueño, según otro grupo de teorías, está implicado en los procesos de maduración cerebral. La abundancia de sueño REM en el recién nacido se interpreta como evidencia de su relación con la maduración. En los primeros tiempos de la vida el sueño REM actuaria como un estímulo interno en sustitución de la vigilia. Otros consideran el sueño REM como una forma primitiva de sueño, mientras que por otra parte la maduración del sueño se ve como indicativa del estado de maduración cerebral.
Finalmente, se ha sugerido que el sueño REM sirve para el control y adecuación del repertorio de conductas innatas.

Se ha señalado una posible función del sueño en relación con la motivación. Esto se basa en el aumento de excitabilidad que se aprecia en los animales al privarles de sueño REM y en la mejoría de los pacientes con depresión endógena con el mismo tipo de privación.

Otra función que se atribuye al sueño es la servir para la consolidación de la memoria. Esto se ha formulado de diversas maneras. Por un lado, se ha sugerido que, mientras se duerme, se produce el almacenamiento de la memoria a largo plazo. Por otro lado, se ha especulado con una reprogramación de la información durante el sueño. Finalmente, otra teoría, sin apoyo experimental, defiende que durante el sueño tiene lugar un proceso de deasprendizaje, basado en una supuesta "limpieza" del cerebro para eliminar conexiones espúreas entre neuronas, con objeto de prescindir del material inútil.


EL INSOMNIO

El insomnio, término derivado del latín, literalmente significa falta total de sueño. Sin embargo, en términos prácticos o clínicos, hace referencia a una falta relativa y\o a una calidad inadecuada de sueño. El insomnio, síntoma ampliamente extendido, se asocia a diversos trastornos médicos y psiquiátricos, así como a alteraciones situacionales. En la actualidad, el insomnio es uno de los problemas médicos más extendidos, casi un tercio de la población lo padece. De ellos, el 50 por ciento sufre un insomnio crónico. El otro 50 por ciento padecen un insomnio transitorio o de corta duración.
Los trastornos del sueño son tan antiguos como el hombre. La ciencia y la experiencia han demostrado que el dormir es una actividad absolutamente necesaria para el ser humano. Durante el sueño tienen
lugar cambios en las funciones corporales y actividades mentales de enorme trascendencia para el equilibrio psíquico y físico de los individuos. Por lo tanto, el hecho de no dormir, dormir poco o dormir
mal puede llegar a ser una tortura.


CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LAS ALTERACIONES DEL SUEÑO
(Tomada del libro EL SUEÑO, ESE DESCONOCIDO del Dr.Eduard Estivill Sancho)

A) DISOMNIAS

Alteraciones intrínsecas del sueño:

1) Insomnio psicofisiológico: Es aquella alteración que se caracteriza por una tensión somatizada y asociaciones negativas con el sueño, que da lugar a una queja de insomnio con alteraciones de la vigilia durante el día siguiente.

2) Sensación de sueño insuficiente: Es aquel trastorno en que existe una queja de insomnio o somnolencia excesiva durante el día y que aparece sin poder hallarse evidencia objetiva de aliteración del sueño.

3) Insomnio idiopático: Es la imposibilidad continuada a lo largo de toda la vida de obtener un sueño adecuado. Normalmente es debido a una alteración neuro lógica en el centro de control del sueño.

4) Narcolepsia: Es una alteración de etiología desconocida, que se caracteriza por excesiva somnolencia y está asociada a cataplejía. Ocasionalmente también se observa parálisis de sueño y alucinaciones hipnagógicas.

5) Hipersomnias: (recurrente, idiopática y postraumática)

6) Síndrome de apnea obstructiva del sueño: Es un trastorno caracterizado por episodios repetitivos de obstrucción de las vías aéreas superiores que ocurre durante el sueño. Normalmente asociado a una reducción de la saturación de oxigeno periférico.

7) Síndrome de hipoventilación alveolar central.

8) Movimientos periódicos de la extremidades: Es una alteración caracterizada por episodios periódicos repetitivos y muy estereotipados de movimientos de las extremidades que aparecen durante el sueño.

9) Síndrome de piernas inquietas: Es una alteración caracterizada por una desagradable sensación en las piernas, generalmente antes del inicio del sueño, que dan lugar a una urgencia irresistible de moverlas.

Alteraciones extrínseca del sueño

* Higiene inadecuada del sueño: Se debe a una alteración en las rutinas diarias que influyen sobre el sueño.
* Alteración del sueño por causa ambiental:
* Insomnio por la altitud:
* Insomnio por alteración alimentaria:
* Síndrome del comedor-bebedor nocturno:
* Alteración del sueño por hipnóticos.
* Alteración del sueño por estimulantes.
* Alteración del sueño por el uso de alcohol y otros tóxicos.



Alteraciones del ritmo circadiano


1) Síndrome de cambio de zona horaria ( Jet Lag).
Consiste en distintos grados de dificultad para iniciar o mantener el sueño, o decrementos subjetivos en la alerta diaria. Se acompaña de síntomas somáticos, normalmente alteraciones de la función intestinal, que aparecen después de un cambio brusco de zona horaria (generalmente al viajar en avión).

2) Alteraciones del sueño por horarios de trabajo.(Correturnos). Consiste en síntomas de insomnio o excesiva somnolencia que aparecen como un fenómeno transitorio en relación a los cambios de horarios laborales. Sobre todo se da en aquellas personas que trabajan en turno nocturno durante breves días al mes.

3) Síndrome de fase retrasada del sueño: Es un trastorno que se caracteriza por la presencia de un retraso en el episodio mayor de sueño (sueño nocturno). Los pacientes suelen tener la necesidad fisiológica de dormir mucho más tarde de lo que las normas sociales lo aceptan dando lugar a un insomnio de inicio e importantes dificultades para levantarse a la hora deseada.

4) Síndrome de fase avanzada del sueño: Consiste en una alteración en la que el episodio mayor de sueño (sueño nocturno) aparece de forma avanzada con las normas sociales. Son personas que desean dormir antes del momento oportuno dando a una dificultad importante de mantener despierto a las últimas horas del día. En cambio aparece un insomnio matutino: se despiertan pronto en la mañana y tienen dificultades de seguir durmiendo.

5) Ausencia de ciclo vigilia\sueño de 24 horas: Consiste en una alteración crónica y persistente del patrón convencional del sueño. Aparecen periodos de vigilia y sueño sin ninguna regularidad cíclica horaria.




B) PARASOMNIAS

Alteraciones del despertar

* Despertar confusional: Consiste en un estado de confusión durante y, sobre todo, inmediatamente después del despertar del sueño. Es un fenómeno típico en los niños cuando se les despierta de un sueño profundo en la primera parte de la noche.

* Sonambulismo: Consiste en una serie de conductas complejas, previamente aprendidas en vigilia, que se repiten durante el sueño, estando el paciente totalmente dormido.


* Terrores nocturnos: Se caracterizan por un despertar brusco de una fase profunda de sueño. Se acompaña de una sensación de miedo, llanto, a las que puede sumarse, ocasionalmente, conductas automáticas o manifestaciones de intenso miedo.


Alteraciones de la transición vigilia-sueño

* Alteración por movimientos rítmicos: Consiste en un grupo estereotipado de movimientos repetitivos, que pueden incluir todo el cuerpo, aunque normalmente sólo afectan a los músculos del cuello y
cabeza.

* Contracciones mioclónicas al inicio del sueño: Son contracciones breves e imprevistas de las piernas.

* Somniloquia: Es la presencia de palabras, a veces incoordinadas, o sonidos durante el sueño, que expresas algún sentimiento del paciente.

* Calambres nocturnos: Es una sensación dolorosa o una tensión muscular que se observa habitualmente en la parte inferior de las piernas o en el pie y que aparece durante el sueño, ocasionando algunos despertares nocturnos.

Alteraciones del sueño ligadas a la fase REM


1. Pesadillas: Son sueños ansiosos que normalmente despiertan al paciente que duerme en fase del sueño REM. El niño o adulto normalmente refieren con claridad la sensación de ansiedad debida a su
mal sueño.

2. Parálisis del sueño: Consiste en periodos de incapacidad para mover de forma voluntaria un grupo de músculos al inicio del despertar, aunque a veces también se pueden dar en el momento de dormirnos. Si se producen en el inicio del sueño se denominan hipnagógicas y se observan al despertar se denominan hipnapómpicas.

3. Asistolia nocturna en la fase REM

4. Alteración de la conducta en la fase REM: Se caracteriza por la pérdida intermitente de la atonía electromiográfica de la fase REM, apareciendo actividad motora elaborada asociada con los contenidos de los sueños.


Otras Parasomnias

* Bruxismo: Es un movimiento estereotipado caracterizado por el chirriar de los dientes durante el sueño.
* Enuresis nocturna:
* Deglución anormal nocturna: Es un trastorno en el cual existe una deglución inadecuada de saliva, que puede dar lugar a una aspiración, con tos y sensación de ahogo, seguido de breves despertares que interrumpen el sueño.
* Distonia paroxistica nocturna.
* Ronquido esencial.
* Apnea de sueño en la infancia.
* Síndrome de muerte súbita del lactante: Se caracteriza por sacudidas asincrónicas de las extremidades superiores e inferiores o tronco que ocurren en la fase de sueño tranquilo de los recién nacidos.


C)ALTERACIONES DEL SUEÑO DE ORIGEN MEDICO-PSIQUIATRICO
Alteraciones asociadas a trastornos mentales

1. Psicosis
2. Trastornos depresivos
3. Trastornos de ansiedad
4. Trastornos de pánico
5. Alcoholismo


Alteraciones asociadas a trastornos neurológicos

1. Trastornos cerebrales degenerativos
2. Demencia
3. Parkinson
4. Insomnio familiar progresivo
5. Epilepsia nocturna
6. Migraña nocturna


Alteraciones asociadas a otros trastornos médicos

1. Isquemia cardiaca nocturna
2. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
3. Asma nocturna
4. Reflujo gastroesofágico nocturno
5. Ulcera péptica
6. Fibrositis


D) OTRAS ALTERACIONES PROPUESTAS

1. Mioclonus parcial
2. Hiperhihrosis del sueño
3. Alteraciones del sueño relacionada con la menstruación
4. Laringoespasmo durante el sueño
5. Síndrome de ahogo durante el sueño, etc.


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Fuente
BIBLIOGRAFIA :

-Buela Casal y Navarro Humanes,J. (1990): Avances en la investigación del sueño y sus trastornos. Madrid: Siglo XXI de España editores.
-Fontana, D. (1996): Aprender a soñar. Barcelona: Oniro.
-Ridruejo Alonso; Medina León, Rubio Sánchez (1996): Libro Psicología Médica. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana.
-Gómez Bosque,P.y Ramirez Vllafáñez,A.: Libro Cerebro, Mente y Conducta Humana.(1998) Salamanca. Amarú Ediciones.
-Etivill Sancho,E.: El sueño, ese desconocido.
-Jouvet, Michel: art. El comportamiento onirico.

Síndrome de deglución anormal

Síndrome de deglución anormal relacionado con el sueño:
Es un trastorno que ocurre durante el sueño y se presenta como una deglución inadecuada con aspiración de saliva, tos y ahogo. Está relacionada con breves activaciones y despertares.